Доказательная психология!

Далее Леонард Кармайкл экспериментировал с эмбрионами саламандр, которых обездвиживал химикатами. И они всё равно нормально плавали после рождения, что укрепило веру в генетическую предопределённость поведения.

Эти работы вдохновили основателей этологии — Конрада Лоренца и Нико Тинбергена. Они использовали врождённые действия как аналог морфологических признаков для сравнения видов и изучения эволюции поведения.

В 1953-м году ученик Шнейрлы — Даниэль Лерман — опубликовал знаменитую критику теории инстинктов Лоренца, которая стала поворотным пунктом, но сам теоретический фундамент этой критики был заложен именно Шнейрлой.

В статье 1956 года Шнейрла предлагает альтернативный взгляд на развитие поведения.

Концепция конструктивного опыта

Это центральная теоретическая инновация Шнейрлы, которую Кон подробно разбирает. Обычно опыт в теориях инстинкта делится на поддерживающий и конструктивный. Первый необходим для выживания, но не формирует поведение (например, еда, воздух). Что-то вроде розетки через которую работают приборы: она нужна, но не определят, какой мем вы сегодня посмотрите.

А вот конструктивный напрямую участвует в формировании структуры поведения. Без него поведение разовьется в своей типичной форме. И Шнейрла настаивал, что для понимания поведения нужно изучать конструктивный опыт, а не просто убирать опыт, чтобы увидеть, что останется.

Например, эмбрионы цыплят учатся ходить и клевать уже в яйце из-за ограничений пространства и движений — это конструктивный опыт.

Или слышащие собственные голоса в яйце утята — чтобы после вылупления узнать зов матери.

Или крысы, у которых есть тремор тела во время сна, который калибрует их моторную кору для будущих движений.

Кон показывает, что методы, которые до сих пор используются (изоляция, близнецовые исследования и некоторые полевые исследования), основаны на неверном предположении. Они говорят только том, без какого опыта поведение все равно появляется, но не о том, какой опыт необходим для его нормального развития.

Даже в изоляции организм получает опыт (на него действует давление, он чувствует положение тела и собственных движений), и этот опыт может быть конструктивным. Можете вспомнить эксперимент с котятами в корзине.

Шнейрла предложил заменить пару "врождённое - приобретённое" на пару "созревание - опыт". Под созреванием он предложил понимать процессы "под кожей" (рост тканей и дифференциацию клеток), а под опытом — процессы, ищущие извне.

И они не противопоставлены, они переплетены. То есть поведение — это результат их интеграции на каждом этапе развития. Это позволяет изучать развитие проспективно, а не ретроспективно, то есть не от взрослого поведения назад, а от ранних стадий вперёд.

Например, Кон описывает, как Шнейрла изучал циклы кочевничества у кочевых муравьев. Вместо того, чтобы говорить, что переход к кочевой фазе — это "врожденный ответ на нехватку пищи", он проследил всю цепочку событий. От развития личинок через стимуляцию рабочих и более частые вылазки за пищей до достижения порога, после которой происходит миграция всей колонии.

В этой системе нет центрального генетического контроллера или программы. Поведение колонии, прощу прощения, эмерджентно. И зависит от истории взаимодействия множества факторов.

Ключевым фактором здесь следует считать связь с эволюцией. Шнейрла утверждал, что сравнивать виды по врождённым структурам некорректно, потому что одно и то же поведение может развиваться разными путями. Вместо этого он предлагал сравнивать поведенческую пластичность — способность организма производить новые формы поведения в ответ на среду.

Например, у гидры пластичность минимальна, а у млекопитающих — огромна. Эта пластичность — важнейший фактор эволюции, и она не требует врождённых программ.

Сначала энтузиазм, потом кризис, плато, регрессия, и наконец — мастерство. Эту кривую цитируют в учебниках, показывают на тренингах, постят в инстаграм, ютуб, дикток.

Я перелопатил множество работ Бандуры и не нашёл там этого графика. Графики зависимости самоэффективности от достижений есть, графики с уровнями тревоги есть, даже графики с частотой сердцебиения встречаются, а вот этой самой "кривой обучения" — нет.

Откуда она взялась?

Я предполагаю, что в ру сегменте особую популярность этот график получил после 2011 года, когда на сайте Психологос вышла статья "Кривая процесса обучения (А. Бандура)". Но они там ссылок на первоисточники не насыпали, поэтому меня такой ответ не убедил.

Я искал дальше и пока остановился на книге Роберта Дилтса 1990-го года "Changing Belief Systems with NLP". Да, это тот самый Роберт Дилтс, который НЛП создал и продал.

Он взял идеи Бандуры о самоэффективности, натянул популярную коньцепцию матрицы осозннаности и компетентности. Получил график.

Хорошую вещь "НЛП" не назовут.

Подробнее на сайте

В этом случае мы измеряем окситоцин, который вышел из задней доли гипофиза в кровоток (то есть продукт активности магноцеллюлярных нейронов). И понятно, что этот анализ является весьма косвенным индикатором активности части гипоталамической системы, который не даёт прямой информации о том, что происходит в проекциях внутри мозга.

К тому же подобный метод ничего не говорит о причинности. Возможно, что выброс окситоцина — просто сопутствующий процесс, который мало на что в поведении влияет.

Для решения проблем причинности учёные используют экспериментальное воздействие, например, интраназальное введение. В норме окситоцин действует через кровь или проекции, а мы пытаемся искусственно создать центральное воздействие, минуя естественные пути.

Если кто-то ещё не понял, то я не понимаю, почему вы ещё читаете, но скажу прямо: окситоцином пшыкают в нос.

Очевидно, что эта процедура не позволяет нам точно установить долю вещества, достигшего мозга, не позволяет контролируемо влиять на конкретные структуры. Потому эффекты в исследованиях с интраназальным введением обычно неустойчивые.

Чтобы обойти эти проблемы, люди изучают животных.

Животным мы можем сделать инъекцию прямо в мозг (либо в ядро, либо в зоны проекции). На животных мы можем использовать оптогенетику. У животных мы можем отключить конкретные гены, ответственные за синтез рецепторов.

Обращаю ваше внимание, что проекции (куда идут аксоны) хоть и могут активироваться совместно, но эффекты зависят от того, какая именно проекция активирована. Единого "центра окситоцина" для поведения нет. Один и тот же сигнал может давать разные поведенческие результаты в разных контекстах.

И самыми важными в нынешнем повествовании являются проекции в прилежащее ядро и амигдалу. Первая называется системой вознаграждения (очень плохое название), а вторая обычно связывается со страхом. Надо лишь понять, что во всех случаях окситоцин является модулятором, то есть не даёт прямых эффектов.

В одном контексте активация проекции в амигдалу может снижать страх при безопасной оценке социально значимых сигналов, а в другом — усиливать настороженность при наличии чужих. О взаимодействии с дофаминовой системой даже не хочу начинать.

Если хочется узнать о дофамине, у меня уже есть целых десять постов: Дофамин и все-все-все

Короче, не разделяю бодрость повествования об окситоцине.

1. О том, что исследования слабые.

2. О том, что исследования слабые 2.

Телега

Исследователи фиксировали, что стимуляция даже единичной холинергической клетки (выделяющей ацетилхолин) приводит к мощному и быстрому выбросу дофамина из нервных окончаний. Этот механизм в исследованиях был показан напрямую, был показан надёжно и воспроизводился.

Ацетилхолин связывается с никотиновыми рецепторами на дофаминовых волокнах и заставляет их выделять дофамин.

Однако, когда ученые переходили к экспериментам на живых, свободно ведущих себя животных (in vivo), механизм исчезал.

При измерении тех же самых процессов в мозге живого существа, выполняющего простые задачи или находящегося в состоянии покоя, прямой эффект ацетилхолина на выброс дофамина практически не фиксируется. Ацетилхолин выделяется, дофамин выделяется, но той надёжной и прямой причинно-следственной связи, которая совершенно точно была в исследованиях на срезах, не было.

"Да тут всё понятно", — скажет комментатор, — "дело в том, что исследования in vitro создают неестественные условия! Возможно, в изолированном срезе ткани нейроны ведут себя аномально, и этот мощный эффект ацетилхолина — всего лишь артефакт лабораторных условий, не имеющий отношения к реальной работе живого мозга"

Или

"Эксперименты in vivo недостаточно точны, чтобы уловить тонкие локальные взаимодействия, которые происходят в глубинных структурах живого мозга."

Большинство учёных, кстати, склонялись к первому варианту: авторитетные публикации утверждали, что холинергические интернейроны в живом мозге не управляют напрямую выбросом дофамина, а выполняют совершенно иные функции.

И вот у нас есть исследование Стэнфордского университета 2026 года, которое показывает, что механизмы взаимодействия между ацетилхолином и дофамином не являются статичными и не работают в постоянном фоновом режиме. Это взаимодействие строго контекстно-зависимо.

Предыдущие исследования in vivo наблюдали за животными в состоянии низких поведенческих затрат (например, в покое, при получении лёгкой награды или при простых движениях). В этих состояниях локальный механизм регуляции дофамина ацетилхолином действительно спит и не проявляет себя. Однако, как только организм сталкивается с необходимостью прилагать значительные усилия, этот механизм активируется.

Наконец, стало чуть понятнее то, как именно мозг реализует феномен оправдания усилий. Усиление дофаминового ответа на награду, для получения которой пришлось потрудиться, не является пассивным следствием общей активности мозга.

Это активный, локально регулируемый процесс.

Ацетилхолин, выделяемый интернейронами прилежащего ядра, действует на никотиновые рецепторы, расположенные непосредственно на аксонах дофаминовый нейронов. И этот механизм активируется только в контексте высоких поведенческих затрат: при низкой активности или в состоянии покоя данный механизм не наблюдается.

А блокирование этого локального взаимодействия (фармакологически или генетически) избирательно нарушает готовность животного прилагать усилия для получения награды, при этом потребление легкодоступной награды остаётся неизменным. То есть механизм разделения wanting и liking сохраняется.

О механизме разделения wanting и liking уже писал для Пикабу:

1. Теория стимульной сенсибилизации, или Почему зависимость работает не так, как принято думать

2. Удовольствие, желание и дофамин

Телега для вопросов и непрошенных ответов. Принимаю поддержку плюсиками, восторженными комментариями и рублями.

Люди с более высоким IQ отвечают быстрее и при этом ошибаются реже. Как пишут Alderton и Larson, стратегии тут не работают.

Торговать точностью и скоростью может один и тот же человек в разных экспериментальных условиях. Но этот внутрииндивидуальный механизм не объясняет, почему одни люди стабильно лучше других по обоим параметрам. Потому оснований полагать, что быстрый — это небрежный, а медленный — аккуратный, нет.

Моск

ЭЭГ-исследования выделяют два паттерна подготовки мозга к выбору стратегии. У людей, которые "от природы" быстрее (при одинаковой точности с контрольной группой), выше амплитуда так называемого потанцевала готовности (ПГ), или bereitschaftspotential простихоспаде.

Вот этот медленный негативный потенциал нарастает за одну-две секунды до движения и генерируется в дополнительной моторной области и стриатуме (ибо дофамин!). У людей, которые точнее (при одинаковой скорости с контрольной группой), выше активность правой дорсолатеральной ПФК.

Нынче ЛЮБОМУ известно, что это зона, отвечающая за когнитивный контроль и сдерживание импульсов.

Потому можно сказать, что в мозге есть две системы подготовки к действию. Одна предрасположена к быстрым ответам. А другая предрасположена к осторожным. Базальный уровень активности каждой системы у разных людей разный.

Возраст. Приоритеты меняются.

Данные по десяти тысячам участников в возрасте от 20 до 80 лет показали, что пик скорости принятия решений приходится на ранние сорок лет. После этого скорость в среднем снижается. Однако сам характер компромисса с возрастом меняется. Пожилые люди, конечно, медленно реагируют, но они систематически сдвигают приоритет в сторону точности. Это наблюдается даже в ситуациях, где временное давление осутствует.

Можно предположить, что риск ошибки для него дороже, чем выигрыш во времени.

Можно ли менять стратегию

Классические модели накопления свидетельств, такие как диффузионная модель Рэтклиффа, предполагают фиксированное расстояние между границами принятия решения на протяжении всей задачи.

Но есть данные, что люди способны схлопывать эти границы в реальном времени. В экспериментах с движущимися точками, где надо определить направление глобального движения, испытуемые сначала держат высокий порог. Но через несколько секунд, если задача оказывается слишком сложной для честного решения, они снижают порог сознательно. Ответ появляется быстрее, хотя вероятность ошибки растёт.

И подобное коллапсирующее поведение весьма рационально. Если время перестаёт приносить прирост информации, лучше получить неточный ответ, чем не получить никакого. Потому оптимальная траектория границы зависит от конкретных условий задачи.

В некоторых ситуациях границы должны оставаться постоянными, в других даже расширяться. Но сам феномен намекает, что SAT управляется не только глобальной инструкцией, но и потактовой динамикой.

Споры о нейронном механизме

Функциональная МРТ и магнитоэнцефалография на людях показывают, что смещение приоритета со скорости на точность коррелирует с активностью в пре‑SMA и стриатуме. Чем выше активность в этих зонах, тем ближе границы принятия решения, тем быстрее ответ. Это согласуется с гипотезой о том, что моторные и субкортикальные структуры напрямую модулируют порог.

Однако исследования на обезьянах с отведениями от нейронов LIP это не подтверждают.

В режиме скорости у этих нейронов повышается не порог, а исходная фоновая активность. Им требуется меньше дополнительной стимуляции, чтобы достичь того же порога. Границы остаются неизменными, но стартовая точка оказывается ближе к ним.

Как это обычно и бывает: единого ответа нет. Может, они работают на разных уровнях.

Например, в поведенческих моделях описывать компромисс удобнее через изменение границ. А в нейронных ансамблях LIP удобнее интерпретировать (и наблюдать) смещение базы. А пре-SMA и стриатум могут быть тем звеном, которое передаёт сигнал о желаемой скорости в сенсорные области.

Практическая часть

Любое решение в условиях дефицита времени, от медицинской диагностики до вождения, содержит компромисс. Разные профессии и ситуации требуют разных соотношений скорости и точности.

Хирург в экстренной ситуации может сознательно снизить порог, зная, что цена затягивания выше цены ошибки. Авиадиспетчер в штатном режиме, наоборот, держит планку высокой, потому что ложная тревога стоит меньше, чем пропущенная опасность.

Люди различаются по тому, какую настройку они приносят с собой. Одни стабильно быстрее. Другие стабильно осторожнее. Эти различия видны в электроэнцефалограмме и связаны с активностью конкретных корковых и субкортикальных зон.

Самое главное, что они не сводятся к сознательному выбору стратегии, и довольно тяжело поддаются дрессуре высшего порядка. И не объясняют общий интеллект так как любая стратегия имеет свои преимущества. С патологиями мы встречаемся довольно редко.

Но можно сказать, что вумный человек быстрее и точнее одновременно, а не быстрее за счёт точности.

Некоторые оговорки

Да, компромисс через порог принятия решений — это не единственный механизм компромисса. В классических моделях (drift-diffusion) есть минимум три параметра: порог, скорость накопления и начальная точка.

Да, корреляция времени реакции с интеллектом не универсальна и неоднородна. Под интеллектом здесь имеется ввиду вот тот самый научно понимаемый интеллект. Что такое интеллект? Это то, что измеряют тесты на интеллект.

Да, различие стратегий внутри человека отличается от различий в стратегиях между людьми. Если владеете формальной логикой, не составит труда понять, о чём идёт речь.

Нет, нейрофизиология не даёт причинность. Не тот уровень доказательности.

Нет, функции dlPFC не исчерпываются описанными.

Нет, там не две дискретные системы. А сеть. Как и всё практически в мозге.

Во-первых, авторы подтвердили необходимость дофамина. Гемилезия 6-OHDA — классический метод уничтожить дофамины у грызунов — и мыши перестают совершать энергичные нажатия. Левадопа это состояние временно снимает.

Во-вторых, задались вопросом, как субсекундные флуктуации DA связаны с параметрами движения? Поставили дофаминовые сенсоры в дорсолатеральный и дорсомедиальный стриатумы и провели замеры. Оказалось, что в DLS уровень дофамина в момент нажатия не растёт, а немного падает без предшествующих всплесков. Обнаружили слабую отрицательную корреляцию между дофамином и пиковой скорость / амплитудой (практически ноль, иногда значимая, но на удивление отрицательная).

Однако в DMS ситуация была другая: дофамин медленно поднимался за секунду до нажатия, но опять же — корреляция с энергичностью отсутствовала на уровне отдельных попыток.

В-третьих, при использовании оптогенетики было обнаружено, что ингибиция mDANs на 2 секунды в начальной части попыток не влияет на скорость или амплитуду нажатия. Равно как и активация на 1 секунду на разных интенсивностях — от физиологических до супрафизиологических — тоже не меняет силу движения.

В четвёртых, наконец, ключевое наблюдение показало, что у мышей с полной лезией дофаминовых нейронов введение леводопы восстанавливает способность к нажатиям, но в стриатуме полностью отсутствуют субсекундные тразиенты (в народе называемые всплесками).

Есть только медленное, тоническое повышение фонового сигнала. И raclopride, который убирает тонический компонент, ухудшает эффект. Поэтому выходит, что для поддержания vigor достаточно просто поднять базовый уровень дофамина, а фазические всплески не нужны.

Натягиваем сову на глобус

Авторы предложили пересмотреть модель, где субсекундный дофамин управляет энергичность. Вместо этого они предложили вернуться к истокам и рассматривать дофамин в данном контексте как классический сигнал обучения с подкреплением.

Именно через пластичность стриарных синапсов, которая требует временной близости сигнала и действия, дофамин формирует способность выполнять движения с определённой энергией. Но в момент уже выученного баллистического движения дофамин просто "разрешает" (в ориг. permissive role) или задаёт контекст (тонус), но не диктует (dick) параметры.

Что как бе согласуется с рядом последних работ (Cai et al., 2024; Delignat-Lavaud et al., 2023), показывающих, что фазическая активность дофамина не обязательна для простых движений, а нужна для подкрепления и адаптации.

Оговорки, которые никому не нужны

Фотометрия усредняет сигнал, поэтому можно пропустить очень локальные и специфичные всплески. К тому же, в исследовании изучали высоко автоматиизированное, стереотипное движение. Возможно, что для текущей коррекции траектории в более сложной среде роль дофамина была бы иной. Но тут — нет.

Возвращаемся к гражданам из RiseToday. Они ссылаются на исследование в следующе контексте:

Дофаминовые всплески и их бесполезность

Обратимся к недавнему исследованию, которое и стало двигателем для написания статьи. Речь в нем идет о том, что дофамин больше похож на машинное масло, нежели на бензин. Он не служит искрой или топливом для поддержки мотивации. Вместо этого дофамин продолжает двигаться, снова, и снова, и снова. Просто поддерживать движение.

В этом разрезе, всплески дофамина совершенно бессмысленны и бесполезны. Они не дадут какого-то ощутимого продвижения в деле, которым вы занимаетесь. Но вместо этого: снизят чувствительность рецепторов и подарят ощущение «наличия безграничных возможностей».

Любая аналогия — это котёнок с дверцей. Но если они вам так нравятся, то дофамин в данном контексте — это инструктор по вождению, который не крутит руль за вас, но отмечает удачные движения, чтобы в будущем вы научились нажимать на педаль с правильной силой.

Ни бензин, ни машинное масло здесь не подходят.

Попытка показать, что дофамин — не бензин, привела граждан к прямо противоположному выводу исследования. Ведь там отчётливо было показано, что без дофамина движения вообще нет. То есть дофамин абсолютно необходим.

И я не устану повторять: пока вы не выбьете у себя из головы, что дофамин и его работа как-то субъективно ощущаются, вы будете лгать и обманываться, каждый раз притягивать дофамин туда, где ему не место, придумывать какие-то странные практики и выводы о работе дофамина.

Ну вы же должны читать работы, на которые ссылаетесь. Вы должны понимать, что тема просто пиздецки сложная и простых выводов там нет. А это люди проводили конкретные и крайне локальные исследования. И всё равно ничего толком не могут сказать. С чего вы решили, что сможете сейчас что-то соотносящееся с реальностью придумать?

Да хуй с этими выводами. Вы почему думаете, что можно выводы исследований на мышах с Паркинсоном переносить на здоровых людей?

Ваши заявленные предпочтения почти не предсказывают реальную симпатию. А главный драйвер — не уникальное совпадение с вашим списком, а просто «хороший человек» по общим меркам.